Alzheimeri tõbi , degeneratiivne ajukahjustus, mis areneb täiskasvanu keskel või lõpus. Selle tulemuseks on järkjärguline ja pöördumatu langus mälu ja mitmesuguste muude seisundite halvenemine tunnetuslik võimeid. Seda haigust iseloomustab närvirakkude ja närviühenduste hävitamine aju ajukoor ja aju massi märkimisväärne vähenemine.
Alzheimeri tõbi Preseniilse (enne 65. eluaastat) Alzheimeri tõvega patsiendi ajukoores olevate neuritaalsete naastude histopatoloogiline pilt. KGH
Lisateave Alzheimeri tõve ja selle ennetusmeetmete kohta Alzheimeri tõve ülevaade. Contunico ZDF Enterprises GmbH, Mainz Vaadake kõiki selle artikli videoid
kõik on parim kõigi võimalike maailmade paremikus
Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1906. aastal saksa neuropatoloog Alois Alzheimer. 21. sajandi alguseks tunnistati seda vanemate inimeste seas kõige tavalisemaks dementsuse vormiks. Hinnanguliselt elas 2016. aastal kogu maailmas dementsusega 47,5 miljonit inimest; eeldati, et see arv kasvab 2030. aastaks 75,6 miljonini.
Alzheimeri tõvest on kolm tunnustatud etappi: prekliiniline, kerge kognitiivne häire (MCI) ja Alzheimeri dementsus. Kliinilise diagnoosi jaoks on kaks kõige olulisemat etappi MCI ja dementsus. Prekliinilise staadiumi tunnustamine tunnistab, et Alzheimeri tõve protsess algab enne sümptomite ilmnemist, ja ennustab diagnostiliste testide arengut, mis võib lõpuks võimaldada diagnoos prekliinilises staadiumis.
MCI jaguneb sageli erinevateks tüüpideks, nimelt amnestiliseks ja mittemnesestiliseks. Üks esimesi sümptomeid, mis tähistab normaalsest üleminekut vananemine Alzheimeri tõbi on unustamine. See üleminekuetapp esindab amnestilist MCI-d ja seda iseloomustab märgatav düsfunktsioon mälus koos normaalse kognitiivse võime säilimisega kohtuotsuses, arutluskäik ja taju . Mittemneesilises MCI-s on seotud kognitiivsete funktsioonide kahjustused tähelepanu , taju ja keel ülekaalus mälupuudujäägid. Kuid MCI progresseerumisel Alzheimeri tõveks muutub mälukaotus raskemaks ning keel, taju ja motoorika halvenevad. Meeleolu muutub ebastabiilseks ja indiviid kipub muutuma ärrituvaks ja tundlikumaks stress ja võib muutuda vaheldumisi vihaseks, ärevaks või depressiooniks. Need muudatused tähistavad üleminekut Alzheimeri dementsusele, mida selle edasijõudnud staadiumis iseloomustab reageerimatus, liikuvuse kaotus ja keha funktsioonide kontroll; surm pärast 2 kuni 20 aastat kestnud haiguskuuri.
Ligikaudu 10 protsenti neist, kellel haigus areneb, on nooremad kui 60 aastat. Need juhtumid, mida nimetatakse varakult algavaks perekondlikuks Alzheimeri tõveks, ilmnevad päriliku geneetilise mutatsiooni tagajärjel. Enamik Alzheimeri tõve juhtumeid areneb aga pärast 60. eluaastat (hiline algus) ja esineb tavaliselt juhuslikult - st inimestel, kellel pole seda perekonda varem esinenud -, kuigi on kindlaks tehtud geneetiline tegur, mis arvatavasti eelsoodub mõnda need isikud häirele. Rosaatsea, krooniline põletikuline haigus nahk , seostatakse ka Alzheimeri tõve suurenenud riskiga, eriti 60-aastaste ja vanemate inimeste seas.
Alzheimeri tõve diagnoosimiseks lahkamisel kasutatakse ajus esinevaid neuriitilisi naaste ja neurofibrillaarseid puntraid. Neuriitilised naastud - neid nimetatakse ka seniilseteks, dendriitseteks või amüloidseteks naastudeks - koosnevad halvenenud neuronaalsest materjalist, mis ümbritseb kleepuva valgu, mida nimetatakse amüloid beetaks (või beeta-amüloidiks), hoiuseid. See valk on saadud suuremast molekulist, mida nimetatakse amüloidi eellasvalguks, mis on närvirakkude normaalne komponent. Neurofibrillaarsed puntrad on keerdunud valgukiud, mis paiknevad närvirakkudes. Need kiud koosnevad valgust, mida nimetatakse tau-ks ja mis tavaliselt esineb neuronites. Vale vale töötlemise korral kogunevad tau molekulid kokku ja moodustavad puntrad.
Alzheimeri tõbi; amüloidne naast Neuronivõrgustik, mida mõjutavad amüloidsed naastud. Juan Gaertner / Shutterstock.com
millest kaks jõge moodustavad niili
Alzheimeri tõve võimalikud põhjused Kuidas tau-valkude ja beeta-amüloidnaastude kogunemine võib aidata kaasa Alzheimeri tõvele. AbbVie (Britannica kirjastuspartner) Vaadake kõiki selle artikli videoid
Arvatakse, et nii neuritilised naastud kui ka neurofibrillaarsed puntrad, mida võib ka väiksemate koguste korral leida tervetel eakatel inimestel, häirivad raku normaalset toimimist mingil viisil. Siiski pole teada, kas naastud ja puntrad on haiguse põhjus või tagajärg. Loomuuringud näitavad, et amüloid-beeta naastud moodustuvad ajus loomulikult vastusena nakkusele, mis aitavad kinni pidada mikroorganisme. Idee, et amüloid beeta toimib loodusliku antibiootikumina, viitab sellele, et Alzheimeri tõbi võib olla mingil moel seotud ajuinfektsiooniga, naastude moodustumine on vanematel inimestel kas ülemäärane või muul viisil ebanormaalne inimestel, kellel lõpuks areneb Alzheimeri tõbi.
Paljude Alzheimeri tõvega inimeste ajus on täheldatud muid funktsioone. Üks neist omadustest on neurotransmitteri atsetüülkoliini puudus; atsetüülkoliini sisaldavad neuronid mängivad mälus olulist rolli.
Ebanormaalne insuliin signaalimist ajus on seostatud Alzheimeri tõvega. Normaalsetes tingimustes seondub insuliin insuliiniretseptoritega, mida neuronite membraanidel ekspresseeritakse palju hõlbustada neuronaalne glükoosi omastamine, millest aju sõltub paljude funktsioonide täitmiseks. Alzheimeri tõvega patsientide aju neuronitel on aga insuliiniretseptoreid väga vähe, kui üldse, ja seetõttu on need insuliini toimele vastupidavad. Insuliini võimetuse tõttu neuronitega seonduda akumuleerub see vereseerumis, mis põhjustab seisundit, mida nimetatakse hüperinsulinemiaks (ebanormaalselt kõrge insuliini sisaldus seerumis). Ajus esinev hüperinsulineemia stimuleerib kahtlustatavalt põletikku, mis omakorda stimuleerib neuriitiliste naastude moodustumist. Ebanormaalset insuliini signaaliülekannet ajus on seostatud ka närvirakkude düsfunktsioonide ja surmaga, atsetüülkoliini taseme languse ja transtüretiini - valgu, mis seondub tavaliselt ajust amüloid-beeta-valkudega ja toimetab ajust, taseme langusega.
Alzheimeri tõve nii hilja kui ka varajases staadiumis on tuvastatud geneetilised defektid. Nende defektide kindlakstegemine ja iseloomustamine on andnud olulise ülevaate Alzheimeri tõve patoloogiast ning andnud teada uute lähenemisviiside väljatöötamisest diagnoosimiseks ja raviks.
Geeni defekt, mida nimetatakse APP , mis kodeerib amüloidi eelkäija valk, võib suurendada tootmist või ladestumine amüloid beeta, mis moodustab neuriitiliste naastude südamiku. Arvatakse, et see geen põhjustab ainult väga väikese protsendi kõigist varajasest haigusest.
Apolipoproteiin E (ApoE) tootmist suunava geeni defekt, mis on seotud kolesterooli transpordiga, võib olla enamiku hilise algusega Alzheimeri tõbi. Sellel geenil on kolm vormi - APOE2 , APOE3 ja APOE4 - kaks neist, APOE3 ja APOE4 , on seotud suurenenud haigestumisriskiga ja mõjutavad haiguse algusaega.
Funktsionaalse magnetresonantstomograafia (fMRI) uuringud on näidanud, et 20–35-aastased isikud, kellel on APOE4 variandil on sageli suurenenud aktiivsus aju hipokampuses. Sellel piirkonnal on keskne roll mälestuste kujunemisel ja meenutamisel ning ta on seotud mälestuste loomisega emotsioonid . Teadlased kahtlustavad, et mõnes APOE4 kandjate hüpokampuse hüperaktiivsus varases elus põhjustab selle piirkonna hilisemat düsfunktsiooni, mis aitab kaasa Alzheimeri tõve arengule. Aju pildistamine fMRI abil noortel APOE4 kandjad võivad olla kasulikud haiguste tuvastamiseks, kellel on kõige suurem haigusrisk.
Geneetiline skriinimine geeni staatuse kindlakstegemiseks TOMM40 (välise mitokondriaalmembraani translokaas 40 homolog [pärm]) saab kasutada lisateabe saamiseks Alzheimeri tõve riski kohta ja haiguse vanuse ennustamiseks. Sellel geenil on mitu vormi, mis erinevad pikkuse poolest variatsioonide tõttu, mis mõjutavad konkreetse aluspaarisegmendi korduste arvu geenijärjestuses. Isikutel, kes on pärinud TOMM40 , geeni pika vormi esinemine koos kummaga APOE3 või APOE4 , korreleerub haiguse algusega enne 80. eluaastat. Seevastu lühikesed vormid TOMM40 leiti, et need korreleeruvad haiguse algusega pärast 80. eluaastat.
hanuka või chanuka, mis on õige
Alzheimeri tõbi on seotud mitmete teiste geenidega. Näited hõlmavad järgmist CD33 , mis kodeerib samanimelist rakupinna valku; PICALM , mis kodeerib endotsütoosis osalevat valku (ainete rakkude omastamist); ja CD2AP , mis kodeerib valku, mis suhtleb rakumembraaniga ja millel võib olla roll endotsütoosis.
